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来源：一分快3手机版2023-12-15 17:48

Meta四季度净利润下降55%，元宇宙部门去年亏137亿美元******

　　拥有Facebook、Instagram和WhatsApp的Meta发布了截至12月31日的2022财年第四季度及全年财报。财报显示，Meta第四季度总营收为321.65亿美元，较上年同期的336.71亿美元下降4%；净利润为46.52亿美元，较上年同期的102.85亿美元大降55%。

　　即便Meta四季度净利润大降，但依旧略高于预期，此前市场普遍预期Meta第四季度净利润下降幅度为60 亿美元。同时，该公司将2023年的支出预期下调了50亿美元，并宣布追加400亿美元用于股票回购。

　　Meta股价在盘后交易中疯狂飙升，涨超20%。彭博社估计，如果这一收益持续存在，它的市值将增加约760亿美元。截至目前，Meta股价为153.120美元。

预计今年将恢复增长

　　2022年，在经济放缓的背景下，Meta受到多方挑战。一方面来自TikTok的竞争日渐加剧，另一方面苹果隐私政策变化后，公司的广告活动受到了挑战。Meta在11月首次宣布裁员，裁员数量为1.1万人，占员工总数的13%，以期削减成本。尽管如此，其利润在本季度受到了重挫。公司第四季度净收入下降55%至47亿美元。

　　在与投资者的电话会议开始时，扎克伯格说了他的2023年管理主题——“效率年”。他表示，Meta现在专注于减少一些中层管理人员，削减绩效不佳的项目。

　　“我们可以做更多的事情来提高我们的生产力、速度和成本结构。”扎克伯格说。“2022年是充满挑战的一年。但我认为，只要我们继续提高效率，我们最终在主要优先事项上取得了良好进展，并为今年取得更好的成绩做好了准备。”

　　第四季度，Meta多款应用的月活跃用户增长了4%，累计达到37.4亿，Facebook应用的用户数量增长了2%，达到29.6亿。

　　Meta预计2023年第一季度的收入将达到260亿美元至285亿美元，与273亿美元的平均预期相符。分析师预测，Meta将在本期之后恢复增长。

　　竞争对手Snapchat的母公司Snap周二给出了扭盈为亏的财报数据，导致其股价下跌10%。首席执行官埃文·斯皮格尔(Evan Spiegel)表示，广告下滑似乎正在触底反弹。“广告需求并没有真正改善，但也没有明显恶化。”

　　开始盯上人工智能

　　值得一提的是，Meta被外界广泛关注的包含元宇宙业务的部门Reality Labs仍在持续烧钱，该部门2022年第四季度实现7.27亿美元，同比下降17.1%；第四季度亏损额达42.79亿美元，全年亏损额达到137.17亿美元，亏损额同比分别增长29.50%和34.57%。公司表示这是由于虚拟头显(VR headset)Quest的销售额下降。

　　Meta公共政策董事总经理陈澍此前在接受第一财经记者采访时表示，元宇宙的经济潜力前景非常大。“我们跟一些汽车厂商有合作，他们已经可以在原宇宙里设计和测试汽车，这个效果其实远远超过手绘或建造一个概念车来实验。”目前，扎克伯格已经花费数百亿美元打造元宇宙，不过在业内人士看来，目前Meta的多数努力仍处于早期阶段，这意味着大部分投资带来的回报并不会很快。

　　扎克伯格2月1日对投资者提出了公司新的基调：在人工智能的大力帮助下，这家社交媒体巨头将变得更精简、更高效、更果断。他表示，该公司正在使用人工智能来改进其内容推荐的方式——一种让平台对用户和广告商等更具吸引力的策略。

　　他还表示，他希望Meta成为生成式人工智能领域的“领导者”，这是一种快速兴起的技术，可用于制作图形或文学等新颖内容。“你会看到我们今年推出了许多不同的东西，”扎克伯格说。

　　然而，新的内容推荐方式是否能够帮助Meta重获广告商的青睐还是个未知数，目前Meta仍未摆脱数字广告需求低迷的影响。研究机构Insider Intelligence最新报告指出，Meta和谷歌母公司Alphabet的美国广告营收的合计市场占有率，预计2023年将下滑2.5个百分点至48.4%。Insider Intelligence预计2023年Meta的美国广告营收增长率分别仅有5%。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。